・脳血流が途絶し、脳の組織の壊死が起こる病態。原因により以下の3つに分類される。

原因 画像所見 発症
アテローム血栓性(=粥状硬化による主幹動脈〜穿通枝近位部の狭窄を背景に発症する) 血栓性 粥状硬化病変部に血栓が付着(@内頚動脈・椎骨脳底動脈などの①主幹動脈) 白質に散在する梗塞巣(皮質は軟膜髄膜吻合が側副血行路として働くため保たれる) 緩徐(安静時や睡眠時)
血行力学性 脳還流圧の高度低下 血管支配領域境界部
塞栓性 プラーク(特に@ICA分岐部:①主幹動脈)の断片や血栓が塞栓子となり、穿通枝皮質枝(灰白質+白質)を塞栓する

梗塞巣の血行性分布(Trousseau症候群との鑑別)

分枝粥腫型梗塞(BAD) ②穿通枝近位部(ex.レンズ核線条体動脈傍正中橋動脈)の粥状硬化

1.5cm以上であり細長い、必ず臨床症状をい、悪化することあり。

ラクナ梗塞 高血圧による②穿通枝遠位部(白質のみ)の閉塞  梗塞巣は1.5cm以下で灰白質に見られない。
心原性脳塞栓 心由来の栓子による血管閉塞 動脈支配領域に一致した広範囲 突発

※アテローム血栓性脳梗塞の3つの分類(血栓性・血行力学性・塞栓性)は出来なくても良い。複数の要因が合併することもある。

※梗塞と塞栓の違い

梗塞 塞栓
終動脈の閉塞により、その遠位側で凝固壊死が起こること 血流に乗って流れてきた栓子(血塊等の異物)が血管に詰まり、血流が途絶すること

画像の経時的変化

病期 病態 DWI ADC T2WI CT
〜1時間 還流障害 なし
〜1日 細胞傷害性浮腫

なし Early CT sign
〜1週間 細胞障害性浮腫 + 血管性浮腫
〜1ヶ月 様々な所見を呈し、正常に見えることもある
1ヶ月〜 瘢痕化(脳脊髄液とほぼ同じ成分に変化) 高(陳旧性ラクナ梗塞ではFLAIR像で周囲に高信号を認める)

※細胞障害性灌流

細胞のNa-Kポンプが破綻することで、Naと水が細胞内に流入し、細胞が膨張する。それにより、細胞間隙が狭くなることで、間質水の拡散運動が制限される。(=DWI:高信号、ADC:低信号となる)

※血管性浮腫

血管透過性の亢進により血漿成分が細胞間隙に流入し、病巣の全体的な水分量が上昇する。(=T2WI:高信号となる)

early CT sign

・CTで急性期脳梗塞を診断する際の手がかりとなる所見である。

名称 発症から所見出現まで 説明
hyperdense MCA sign 発症直後 中大脳動脈内に血栓を反映した高吸収域を認める。動脈硬化による石灰化との鑑別が必要。
レンズ核の輪郭不明瞭化 1~2時間
皮質白質境界・島皮質の不明瞭化 2~3時間
脳溝の消失・脳実質の低信号化(early CT sign)

3時間以降

脳実質の浮腫性変化による。

白質のT2高信号病変

ラクナ梗塞 白質病変 血管周囲腔
病態 高血圧による穿通枝遠位部(白質のみ)の閉塞 白質の慢性虚血性変化 髄質動脈の血管拍動により、周囲が拡大したもの
好発部位 基底核上2/3 大脳白質(前頭葉、頭頂葉)、基底核の下1/3、海馬
T2WI いずれでも高信号
T1WI 低信号 等・低信号 等・低信号
FLAIR 不定 明瞭な高信号 等・低信号
周囲 T2WIやFLAIRで高信号 高信号なし